عامل احتمالی افزایش چاقی ناشی از تعاملات بین ژن ها و عوامل دیگر، ماند رژیم غذایی، شیوه زندگی و فعالیت بدنی است. الگوی زندگی به گونه ای است که افراد بیشتر مستعد چاقی هستند. محققان این نتیجه گیری ها را پس از انجام مطالعات در طی 4 دهه و بر روی بیش از 100000 هزار نفر به دست آوردند. این مطالعه پیام مهمی را آشکار کرد که محیط های مستعد چاقی به اپیدمی چاقی بیشتر از عوامل ژنتیکی مشارکت دارند.
اگرچه تحقیقات قبلی نشان می دهد که آسیب پذیری ژنیتیکی عواقب بیشتری بعد از شروع اپیدمی چاقی را دارد، مجموعه داده های جدید نتایج قانع کننده ای بر خلاف داده های قبلی با حجم نمونه و طیف وسیعی از سال ها مطالعه و سنین مختلف را نشان می دهد.
نمونه ای از تأثیر محیط مستعد چاقی
در دهه 1960 یک مرد 35 ساله با قد متوسط و دارای ژن چاقی، حدود 3.9 کیلوگرم بیشتر از همتایان خود که ژن چاقی نداشتند اضافه وزن داشت. محققان توضیح می دهند که اگر همان مرد 35 ساله الان در نروژ زندگی می کرد، ژن های آسیب پذیر او را 6.8 کیلوگرم سنگین تر می کرد. علاوه بر این، اگر هر دو مرد مبتلا به چاقی و همسال بدون ژن چاقی او در محیط مستعد چاقی امروزه ما زندگی می کردند، به میزان 7.1 کیلوگرم وزن اضافه می کردند.
تغییر دادن اثر ژن
محققان می گویند، اگرچه در طی 4 دهه چاقی حدو سه برابر افزایش داشته است، دانشمندان هنوز در مورد عوامل اپیدمی چاقی مطمئن نیستند. با اینکه مطالعات دیگری نشان می دهد که تعامل بین عوامل ژنتیکی و محیط علت احتمالی است، آنها عمدتاً در مدت کوتاه و بر روی نمونه اندک انجام شده است. همچین، چگونگی تأثیر تغییرات ژنتیکی در محیط مستعد چاقی مشخص نیست. بنابراین، آنها روند تغییرات BMI در نروژ را بین دهه 1960 و 2000 بررسی کردند. آنها همچنین تاثیر محیط بر شاخص توده بدنی را با توجه به تفاوت های ژنتیکی بررسی کردند.
آنها در این مطالعه از افراد بین 13 تا 80 ساله استفاده کردند، محققان قد و وزن آنها را چند بار بین سال های 1963 تا 2008 اندازه گیری کرده اند. از اطلاعات مربوط به 67305 نفراز این شرکت کنندگان برای تحقیق تجزیه و تحلیل ارتباط بین حساسیت ژنتیکی و شاخص توده بدنی استفاده شد.
نتایج افزایش شدید BMI را در اواسط دهه 1960 نشان داد. علاوه براین، مشخص شد افرادی که 1970 به بعد متولد شدند BMI بالاتری را در اوایل بزرگسالی نسبت به هم دوران های مسن تر خود داشتند. محققان شرکت کنندگان را به دلایل ژنتیکی چاقی به پنج گروه مساوی تقسیم کردند. آنها به اختلاف معنی داری در BMI بین افراد با کمترین و بالاترین زمینه ژنتیکی پی بردند. علاوه براین، اختلاف درBMI بین کسانی که دارای حداقل و بیشترین زمینه های ژنتیکی بودند، بین پنج دهه از سال های 1960 تا 2000 به تدریج افزایش را نشان می دهد.
میانگین برای فهمیدن چاقی کافی نیست
محققان می گویند: یافته ها روشن می کند برای فهمیدن اپیدمی چاقی، بیشتر از تمرکز برتغییرات میانگین در BMI لازم است. تمرکز بر بروی تغییرات متوسط در BMI مورد رویکردی پهناوری جمعیتی برای جلوگیری و درمان چاقی هم با تشخیص دادن محیط مستعد چاقی و یا با حمایت از تغییرات جمعیت کل در رفتار مانند افزایش فعالیت فیزیکی و کاهش مصرف مواد غذایی پرانرژی تأکید می کند.
آنها استدلال می کنند که چنین رویکردی نه تنها به این واقعیت که شاخص توده بدن در جمعیت به طور قابل توجهی تغییر می کند، بلکه به اشتباه تصور می کنند که تغییرات در میان جمعیت های مختلف و در طول زمان ثابت است. اگر اقدامات بهداشت عمومی همچنان بر اساس این فرضیه ها کار کند، بعید است که اختلافات قابل توجهی در اپیدمی چاقی ایجاد شود.
محققان می خواهند بفهند چه علتی موجب تغییرات BMI در میان جمعیت ها می شود تا استراتژی بهبود سلامت بتواند به افراد و جمعیت ها کمک کند. در هنگام تصمیم گیری در مورد بهترین راه برای هدف گیری این استراتژی، باید هر دو شاخص میانهBMI و تغییرات BMI را در نظر گرفت.
