درمان آلزایمر با کشف یک ژن

بر اساس نتایج تحقیق جدیدی که توسط دانشمندان دانشگاه کلرادو پردیس پزشکی آنشوتز آمریکا انجام شده است، بیان بیش از حد یک ژن مرتبط با تقسیم سلولی همچنین ساختار و عملکرد نورون‌ها ممکن است از زوال شناختی در موش‌ها و انسان‌های مبتلا به بیماری آلزایمر جلوگیری کرده و از آن محافظت کند.

به نقل از مدیکال اکسپرس، ژن کینزین ۵ یا KIF۱۱ این کار را با وجود آمیلوئید بتا که جزء اصلی پلاک‌ها در مغز مبتلایان به آلزایمر است، انجام می‌دهد. دانشمندان به‌طور سنتی هنگام جستجوی درمان برای این بیماری کشنده، پلاک‌ها را هدف قرار می‌دهند و در این مورد، آنان پلاک‌ها را دور زدند.

هانتینگتون پاتر، محقق ارشد این تحقیق، استاد نورولوژی و مدیر مرکز آلزایمر و شناخت دانشگاه کلرادو گفت: بیان بیش از حد ژن KIF۱۱ در موش‌ها بر سطوح آمیلوئید در مغز تاثیری نداشت. با این وجود، پلاک‌ها هنوز از نظر شناختی طبیعی بودند. این یکی از بهترین نشانه‌هاست که می‌توان شناخت را بدون خلاص شدن از شر پلاک‌ها حفظ کرد.

KIF۱۱ یک پروتئین حرکتی است که بیشتر به‌ دلیل نقش آن در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول‌های غیر عصبی شناخته شده است اما نقش مهمی در شکل‌گیری دندریت‌ها و خارهای دندریتیک نورون‌ها دارد که برای برقراری ارتباط با سایر نورون‌ها استفاده می‌شود و برای یادگیری و حافظه مهم هستند. با این حال جزء اصلی پلاک‌های آلزایمر، آمیلوئید بتا را می‌تواند مهار کند و موجب آسیب به این ساختارها شود.

محققان دریافتند که بیان بیش از حد این ژن در موش‌های مبتلا به آلزایمر منجر به بهبود عملکرد در آزمون‌های شناختی در مقایسه با موش‌های آلزایمری با سطوح طبیعی KIF۱۱ شد سپس آنان داده‌های ژنتیکی بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر انسانی را که توسط تحقیقی در دانشگاه راش در شیکاگو ارائه شده بود، تجزیه و تحلیل کردند. محققان می‌خواستند بدانند که آیا تغییرات طبیعی در سطوح KIF۱۱ با عملکرد شناختی بهتر در بزرگسالان با پلاک آمیلوئید یا بدون آن مرتبط است یا خیر.

دکتر استبان لوسرو، محقق دانشگاه کلرادو می‌گوید: یافته‌های ما از تجزیه و تحلیل داده‌های انسانی نشان می‌دهد که سطوح بالاتر KIF۱۱ با عملکرد شناختی بهتر در گروهی از افراد مسن با آسیب‌شناسی آمیلوئید مرتبط است.

لوسرو ابراز کرد: این نتایج نشان می‌دهد که سطوح بالاتر بیان KIF۱۱ ممکن است تا حدی از کاهش شناختی طی دوره آلزایمر در انسان جلوگیری کند که با یافته‌های ما در مورد نقش KIF۱۱ در مدل‌های حیوانی آلزایمر همسو است.

پاتر و دکتر هایدی چیال، استادیار عصب‌شناسی و مدیر راهبردی کمک هزینه و توسعه در مرکز شناخت و آلزایمر دانشگاه کلرادو، اظهار کردند که این اطلاعات راه را برای محققان هموار می‌کند تا آزمایش داروهای جدید یا موجود را که می‌توانند بااطمینان این اثر را در انسان به‌وجود آورند، شروع کنند.

چیال افزود: بسیاری از درمان‌های آزمایشی فعلی برای آلزایمر بر کاهش تولید آمیلوئید بتا یا افزایش پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید بتا متمرکز شده‌اند. بیشتر این رویکردها در پیشگیری یا معکوس کردن زوال شناختی در کارآزمایی‌های بالینی شکست خورده‌اند. واضح است که رویکردهای جایگزین برای توسعه درمان‌های آلزایمر مورد نیاز است.

نتایج این تحقیق به‌صورت آنلاین در مجله iScience منتشر شد.